日常間質性肺炎的護理方法間質性肺炎的病因

時間：2017-02-09 13:31:12 玉鳳2635由分享

　　間質性肺炎如何來護理呢?在日程生活中間質性肺炎應該預防感冒，合理的調節膳食營養。間質性肺炎的日常護理方法有哪些呢?下面是學習啦小編整理間質性肺炎的日常護理方法的資料，歡迎閱讀。

　　日常間質性肺炎的護理方法

　　防治感冒與感染：保證有足夠的休息時間，注意保暖，避免受寒。在感冒流行時，盡量少到公共場所逗留，室內要經常開窗保持空氣流通，使室內空氣保持清新，家屬不要在室內吸煙，室內還可進行空氣消毒。

　　居住環境安靜：房間要安靜，空氣要清新、濕潤、流通，避免煙霧、香水、空氣清新劑等帶有濃烈氣味的刺激因素，也要避免吸入過冷、過干、過濕的空氣。居室要經常打掃，但要避免干掃，以免塵土飛揚。

　　適當練習放松：焦慮和悲觀情緒可以導致病情加重，學會放松有助于控制因氣短而產生的恐懼;身體和精神放松可以避免因肌肉緊張而消耗過多的氧氣。適當鍛煉，提高抗病能力，如做深呼吸、散步、練太極拳等。

　　調節膳食營養：間質性肺炎患者應該多吃一些富含蛋白質和熱量的食物，飲食上要清淡、易消化，多吃瓜果蔬菜，多飲水，忌食產氣多能引起腹脹的食物，以免因腹脹妨礙呼吸。

　　間質性肺炎的概況

　　間質性肺炎是肺的間質組織發生炎癥。炎癥主要侵犯支氣管壁肺泡壁，特別是支氣管周圍血管周圍小葉間和肺泡間隔的結締組織而且多呈壞死性病變。

　　間質性肺炎大多由于病毒所致，主要為腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、副流感病毒、麻疹病毒等，其中以腺病毒和流感病毒引起的間質性肺炎較多見，也較嚴重，常形成壞死性支氣管炎及支氣管肺炎，病程遷延易演變為慢性肺炎。

　　肺炎支原體也能引起間質性肺炎。支原體經呼吸道侵入后主要侵犯細支氣管和支氣管周圍組織，由于無破壞性病變故能完全恢復。

　　疾病描述

　　間質性肺病(Interstitial lung Disease，簡稱ILD)這一病名的提出早在1975 年第18 屆Aspen 肺科討論會時使用了這一名詞。事隔10 年(1985)第28屆Aspen 肺科討論會再一次對ILD 做了研討。對ILD 的研究近十余年來雖然有了很大的進展，但對其概念的理解、分類的見解尚有不同的認識，特別是ILD 之中的特發性肺間質纖維化(亦稱特發性間質性肺炎，特發性纖維化肺泡炎)的分類爭論較多，未能取得一致的見解。

　　ILD 是以肺泡壁為主要病變所引起的一組疾病群，是以彌漫性肺實質、肺泡炎和間質纖維化為病理基本改變，以活動性呼吸困難、X 線胸片示彌漫陰影、限制性通氣障礙、彌散功能(DLCO)降低和低氧血癥為臨床表現的不同類疾病群構成的臨床病理實體的總稱。ILD 可呈急性、亞急性及慢性經過。急性期以損傷或炎癥病變為主，慢性期以纖維化病變為主。肺實質指各級支氣管和肺泡結構。肺間質是指肺泡間及終末支氣管上皮以外的支持組織，包括血管及淋巴管組織。正常的肺間質主要包括兩種成分：細胞及細胞外基質。細胞成分占肺間質的75%，其中30%～40%是間葉細胞;其余是炎細胞及免疫活性細胞。

　　間葉細胞包括：成纖維細胞、平滑肌細胞及血管周圍細胞等。炎細胞及免疫細胞包括：單核巨噬細胞(約占90%)和淋巴細胞(約占10%)以及很少量的肥大細胞等。淋巴細胞中主要是T 淋巴細胞(約占淋巴細胞的3/4)，少量(7%～8%)是B 細胞，其余為非T 非B 無效的細胞(約占20%)，這些炎性細胞，特別是單核巨噬細胞可以產生許多化學介質或細胞因子，在肺的炎癥病變的發病中起著主要作用。細胞外基質包括細胞外基質及結締組織纖維成分。后者主要是膠原纖維(約占70%)，其次是彈性纖維;前者主要是基底膜、其他一些糖蛋白、層連蛋白、纖維連接蛋白以及其他基質蛋白或糖蛋白等。相鄰肺泡之間的空隙稱間質膜，腔內有毛細血管及淋巴管分布。肺毛細血管壁表面有內皮細胞，其下為基底膜，內皮細胞之間的連接較為疏松，毗連處有寬窄不均的空隙，平均為4～5nm，一些液體和蛋白質顆粒可由此通過，進入間質腔內。毛細血管在間質腔內緊貼肺泡壁，其一側為間質薄層腔，保證血液和氣體有高的換氣效率;另一側為厚層腔，用來間質液貯存和血管-間質腔-肺泡之間的液體移動的調節。在間質腔內分布的淋巴終末端，可到達肺泡周圍肺毛細血管網絡空隙，吸引間質腔內的水分和蛋白質，維持間質腔的儲水量，防止間質以至于肺泡水腫。當肺間質發生病變時，上述成分的數量和性質都會發生改變——炎癥細胞的激活和參與、組織結構的破壞、成纖維細胞的增多、膠原纖維的沉積和修復等共同構成了ILD 的組織病理學特征。需要指出的是：炎癥的浸潤和纖維的修復絕不僅限于間質，在肺泡、肺泡管、呼吸性和終末性細支氣管氣道內也可見到。

　　間質性肺炎的病因

　　病因已明

　　⑴吸入無機粉塵：二氧化硅、石棉、滑石、銻、鈹、煤、鋁、錫、鐵。

　　⑵吸入有機粉塵：霉草塵、蔗塵、蘑菇肺、飼鴿者病、棉塵、合成纖維、電木放射線損傷。

　　⑶微生物感染：病毒、細菌、真菌、卡氏肺孢子蟲病、寄生蟲。

　　⑷藥物：細胞毒化療藥物、白消胺、環磷酰胺。

　　⑸癌性淋巴管炎;肺水腫。

　　⑹吸入氣體：氧、二氧化硫、氯、氧化氮、煙塵、脂類、汞蒸氣

　　病因未明

　　特發性肺間質纖維化(又名隱源性致纖維化肺泡炎、特發性間質性肺炎)。急性間質性肺炎、脫屑性間質性肺炎，膠原血管性疾病：系統性紅斑狼瘡、類風濕關節炎、強直性脊柱炎、多發性肌炎-皮肌炎、舍格倫綜合征、結節病、組織細胞增多癥、肺出血-腎炎綜合征、特發性肺含鐵血黃素沉著癥、Wegener 肉芽腫、慢性嗜酸粒細胞肺炎、肺泡蛋白沉積癥、遺傳性肺纖維化、結節性硬化癥、神經纖維瘤、肺血管床間質性肺病、原發性肺動脈高壓、彌漫性淀粉樣變性、閉塞性細支氣管炎并機化性肺炎。已知病因類約占全部ILD 的35%，其中以職業性接觸為致病病因者為常見，其中無機類粉塵為病因者最多，由有機類粉塵致病者日益增多。有機類粉塵所致也稱過敏性肺泡炎，常因既往曾有過敏史，當再次吸入異體蛋白或多糖而發病。原因未明者ILD 占所有病例的2/3，其中以特發性肺纖維化、結節病和膠原血管疾病肺部表現最為常見，組織細胞增多癥，肺-腎綜合征和肺血管炎，特發性含鐵血黃素沉著癥等其次。

　　癥狀體征

　　ILD 通常不是惡性的，也不是由已知的感染性致病源所引起的。雖然此疾病存在著急性期，但起病常隱襲，病程發展呈慢性經過，機體對其最初反應在肺和肺泡壁內表現為炎癥反應，導致肺泡炎，最后炎癥將蔓延到鄰近的間質部分和血管，最終產生間質性纖維化，導致瘢痕產生和肺組織破壞，使通氣功能降低，炎癥也可累及氣管、毛細支氣管，往往伴機化性肺炎，也是間質性肺炎的一種表現。這一組疾病有許多共同的特點，包括類似的癥狀，X 線征象及肺功能檢查特點。繼發感染時可有黏液濃痰，伴明顯消瘦、乏力、厭食、四肢關節痛等全身癥狀，急性期可伴有發熱。

　　體征：呼吸急促、發紺、雙肺中下部可聞及Velcro 啰音(連續、高調的爆裂音)有杵狀指趾，其中Velcro 啰音最具特征性。

　　分類：間質性肺病的分類未統一，按發病的緩急可分為急性、亞急性及慢性。

　　病理生理

　　活化的巨噬細胞具有調整淋巴細胞的功能和分泌炎性介質如補體成分、前列腺素、膠原酶、彈性硬蛋白酶、中性蛋白酶、纖維蛋白溶酶活化劑、β葡萄糖醛酸酶、血管生成因子、成纖維細胞生長因子和中性粒細胞趨化因子等作用。活化T 淋巴細胞能分泌淋巴激活素，如巨噬細胞移行抑制因子、白細胞抑制因子、單核細胞趨化因子和巨噬細胞活化因子等。B 淋巴細胞能分泌IgG、IgA 和IgM 等。中性粒細胞能分泌膠原酶、彈性蛋白酶、中性蛋白酶(組織蛋白酶G)、酸性蛋白酶(組織蛋白酶D)、β葡萄糖醛酸酶和活化各種體液的炎性路徑等。

　　病理分類

　　⑴按病理變化分類：

　　①非炎癥性非腫瘤性疾病：如結節病、外源性過敏性肉芽腫性肺泡炎。

　　②肉芽腫性間質性肺疾病：如慢性間質性肺水腫、肺泡蛋白沉著癥、原發性肺含血黃素沉著癥、尿毒癥等。

　　③肺特異性炎癥：如普通型間質性肺炎、閉塞性細支氣管炎并機化性肺炎(BOOP)、外源性刺激性煙霧、液體以及其他毒性刺激性慢性間質性肺炎、急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)、特發性肺纖維化及肺血管炎等。

　　④無機粉塵吸入性職業病。

　　⑤增生及腫瘤性病變：如原發性細支氣管肺泡癌誘發肺間質病變、彌漫性霍奇金淋巴瘤。

　　⑥肺間質纖維化及蜂窩肺(末期肺)。

　　⑵按肺泡結構中聚集的細胞類型分類：

　　①巨噬細胞-淋巴細胞-中性粒細胞型：簡稱中性粒細胞型肺泡炎。巨噬細胞仍占多數，但中性粒細胞增多，并長期在肺泡結構中聚集，為本型最典型的特征。屬于這一型的病變有：特發性肺纖維化(隱源性致纖維化肺泡炎)，家族性肺纖維化、慢性間質性肺纖維化伴發于膠原血管性疾病、組織細胞增生癥X 和石棉肺等。

　　②巨噬細胞淋巴細胞型：簡稱淋巴細胞型肺泡炎。巨噬細胞和淋巴細胞均增加，但淋巴細胞的增加相對地比巨噬細胞多。中性粒細胞不增加。結節病，過敏性肺炎和鈹中毒等，均屬于這一型。肺實質細胞受某種致病因素的直接作用，或通過炎癥和免疫細胞系統的間接作用而發生急性肺泡炎。在肺泡炎階段，如去除病因或接受治療，其病變可以逆轉;當急性肺泡炎轉為慢性，中性粒細胞分泌膠原酶和彈性蛋白酶，破壞Ⅰ型膠原和肺泡壁，影響病變的可逆性。如病變進一步發展，間質內膠原纖維排列紊亂，鏡檢可見大量纖維組織增生，肺泡隔破壞，形成囊性纖維化。破壞的肺泡壁不可復原;病變再進一步發展為肺泡結構完全損害，形成廣泛的囊性纖維化。

　　疾病分期

　　Ⅰ期

　　肺實質細胞受損，發生急性肺泡炎。炎性和免疫效應細胞呈增生、募集和活化現象。在特發性肺纖維化的支氣管肺泡灌洗液中，證實有免疫復合體，能刺激巨噬細胞分泌中性粒細胞趨化因子，使中性粒細胞聚集于肺泡結構中。活化的巨噬細胞和中性粒細胞能分泌膠原酶。支氣管肺泡灌洗隨訪復查8～24 個月，膠原酶活性仍持續存在，活化的膠原酶可破壞肺泡結構的間質膠原(在急性肺炎如肺炎球菌炎，中性粒細胞在肺泡結構中存在的時間很短暫，故不會引起間質結締組織進行性和永久性損害。

　　將特發性纖維化及結節病支氣管肺泡灌洗液中分離出的巨噬細胞，分別在無RPMI-1640 培養基中培養，產生纖維結合蛋白的速度，比正常的巨噬細胞分別快20 倍和10 倍。纖維結合蛋白對肺臟的成纖維細胞具有趨化作用，在形成間質纖維化起重要作用。結節病T 淋巴細胞能分泌淋巴激化素，引起肉芽腫形成。在Ⅰ期階段，肺實質的損害不明顯，若激發因素被消除，病變可以恢復。

　　Ⅱ期

　　肺泡炎演變為慢性，肺泡的非細胞性和細胞性成分進行性地遭受損害，引起肺實質細胞的數目、類型、位置和(或)分化性質發生變化。Ⅰ型上皮細胞受損害，Ⅱ型上皮細胞增生修補。從Ⅰ期演變到Ⅱ期，或快或慢，長者可達數年。受各種因素如接觸期限、肺臟防御機制效能、損害范圍大小、基底膜的完整性和個體的易感性等影響，肺泡結構的破壞逐漸嚴重而變成不可逆轉。

　　Ⅲ期

　　其特征為間質膠原紊亂，鏡檢可見大量纖維組織增生。纖維組織增生并非單純地由于成纖維細胞活化，而是各種復合因素如膠原合成和各種類型細胞異常所造成。膠原組織斷裂，肺泡隔破壞，形成囊性變化。到了Ⅲ期，肺泡結構大部損害和顯著紊亂，復原已不可能。

　　Ⅳ期

　　為本病的晚期。肺泡結構完全損害，代之以彌漫性無功能的囊性變化。不能辨認各種類型間質性纖維化的基本結構和特征。

看了“日常間質性肺炎的護理方法”的人還看了：