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什么藥物會導致蛋白尿

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  當尿中蛋白質含量增加,普通尿常規檢查即可測出,稱蛋白尿,那你會知道什么藥物會導致蛋白尿嗎?下面是學習啦小編為你整理的什么藥物會導致蛋白尿的相關內容,希望對你有用!

  會導致蛋白尿的藥物

  夠引起腎小管-間質損傷的藥物都可能會引起藥物性蛋白尿,比較常用和常見的藥物如;青霉素類(尤其是氨芐青霉素)、氨基糖甙類(如慶大霉素、鏈霉素、小諾霉素等)、頭孢類、非甾體抗炎藥(如布洛芬、雙氯芬酸鈉等)等,這類藥可通過直接損傷腎小管或引起急、慢性間質性腎炎而引起蛋白尿。

  蛋白尿的病因

  (一)腎性蛋白尿

  1.腎小球性蛋白尿

  見于急性腎小球腎炎,各型慢性腎小球腎炎,IgA腎炎,隱匿性腎炎。

  繼發性見于狼瘡腎等自身免疫性疾患,糖尿病腎病,紫癜性腎炎,腎動脈硬化等。

  代謝性疾患見于痛風腎。

  根據病變濾過膜損傷程度及蛋白尿的組分分為兩種:

  ①選擇性蛋白尿:以清蛋白為主,并有少量的小分子量蛋白,尿中無大分子量的蛋白(IgG,IgA,IgM,C3,C4),半定量多在+++~++++,典型病種是腎病綜合征。

  ②非選擇性蛋白尿:說明腎小球毛細血管壁有嚴重損傷斷裂,尿中有大分子量的蛋白質,如免疫球蛋白,補體;中分子量的清蛋白及小分子量蛋白質,尿蛋白中,免疫球蛋白/清蛋白比值>0.5,半定量為+~++++,定量在0.5~3.0g/24h之間,多見于原發性腎小球疾病,如急進性腎炎、慢性腎炎、膜性或膜增生性腎炎等,及繼發性腎小球疾病,如糖尿病腎炎、紅斑狼瘡性腎炎等。出現非選擇性蛋白尿提示預后較差。

  劇烈運動、長途行軍、高溫環境、發燒、嚴寒環境、精神緊張、充血性心力衰竭等也可出現蛋白尿。

  2.腎小管性蛋白尿

  最常見各種原因引起的間質性腎炎,腎靜脈血栓形成,腎動脈栓塞,重金屬鹽類中毒等。

  3.腎組織性蛋白尿

  又稱分泌性蛋白尿。由于尿液形成過程中,腎小管代謝產生的蛋白質滲入尿液中所致。

  (二)非腎性蛋白尿

  1.體液性蛋白尿

  又稱溢出性蛋白尿,如多發性骨髓瘤。

  2.組織性蛋白尿

  如惡性腫瘤尿中蛋白質,病毒感染產生的宿主蛋白等。

  3.下尿路蛋白質混入尿液引起蛋白尿

  見于泌尿系統感染、泌尿道上皮細胞脫落和泌尿道分泌粘蛋白。

  (三)尿蛋白與原發性腎小球腎炎關系

  我們用銀染法檢測尿蛋白分子量,免疫組化法檢測腎組織中MCP-1表達變化,觀察二者的關系,及各自與腎臟小管間質變化、實驗室指標之間的聯系,以進一步了解原發性慢性腎小球腎炎的尿蛋白SDS-PAGE分型在疾病診斷方面的意義,明確MCP-1在腎小球腎炎發病機制中的作用,探討原發性腎小球腎炎可能的分子病理機制,以期為臨床治療腎小球腎炎提供部分實驗依據,為臨床治療探索一種新的方法.白蛋白往往是蛋白尿的重要組成部分.目前已證實牛血清白蛋白和人血清白蛋白均可以刺激腎小管細胞產生多種炎癥介質,從而介導腎間質小管炎癥及纖維化.但有學者證實,腎炎患者血漿中的白蛋白較正常人發生了改變.而且,白蛋白在尿液中也可能會改變,與在血漿中不盡相同.因此,研究腎炎患者尿液中白蛋白與疾病關系應該更符合真實的病理生理狀況.正常人體血液中并不存在白蛋白多聚體(urinary albumin polymers,PAs),Doman等發現,只有當白蛋白分子離開血循環后發生改變、存在低分子量尿超濾因子(該種超濾因子分子量少于700d,既不是肽、氨基酸,也不是脂肪酸),且尿標本必須在-14℃冷凍至少48小時,尿白蛋白才能聚合成PAs.眾多研究表明,尿PAs并非一種簡單的人為現象,而可能是從組織學及功能水平反映疾病嚴重程度的生化標志.為此,我們利用免疫印跡技術檢測原發性腎小球腎炎患者尿液中PAs的存在,探討它的病理生理及臨床意義.尿白蛋白片段(urinary albumin fragment,uAF)是尿液中修飾型白蛋白經SDS處理后斷裂、分裂而成的分子片段.Yagamem等認為其與糖尿病腎病有關,但uAF與原發性慢性腎小球腎炎的關系罕見報道.為此,我們對腎炎患者尿液中uAF進行研究,探討它與原發性慢性腎小球腎炎的關系.

  蛋白尿的危害

  (1)蛋白尿的系膜毒性:

  在腎衰模型中,可以觀察到血清蛋白在腎小球系膜中的蓄積,這些大分子物質在系膜區的聚集可引起系膜細胞損傷、增生各系膜基質合成增加,從而產生腎小球硬化。蛋白尿腎病模型中,腎小球中有低密度脂蛋白(LDL)和極低密度脂蛋白(VLDL)的載脂蛋白B以及載脂蛋白A沉積這些聚集最終也可導致腎小球硬化。

  (2)蛋白尿對近曲小管細胞的毒性作用:

  發生蛋白尿時,進入腎小管上皮細胞內的蛋白量增加,使溶酶體活性增加,提示蛋白引起溶酶體溢入小管細胞漿,隨后的細胞損傷可刺激炎癥和疤痕形成。

  (3)蛋白尿引起的小管細胞生物學變化:

  出現蛋白尿的許多腎臟病都存在著細胞過度增生,代表著一種非適應性反應,導致腎衰。越來越多的證據顯示蛋白質可直接調理小管細胞功能,改變其生長特性及其細胞因子和基質蛋白表型表達,可導致小管基底側釋放PDGF、FN和MCP-1,誘導纖維化過程。

  (4)蛋白尿引起小管間質缺氧加重:

  蛋白尿重吸收各消化大量蛋白質需額外能量,可造成小管細胞缺氧, 以致引起小管細胞損傷


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