胃炎是如何形成的
胃炎是如何形成的
慢性胃炎日久不愈。痛疼難以消失，往往是瘀血作怪，導致胃炎的因素有很多，以下是由學習啦小編整理關于胃炎是如何形成的的內容，希望大家喜歡!
胃炎形成的因素
急性胃炎的遺患
急性胃炎后，胃粘膜病變持久不愈或反復發作，均可形成慢性胃炎。
刺激性食物和藥物
長期服用對胃粘膜有強烈刺激的飲食及藥物，如濃茶、烈酒、辛辣或水楊酸鹽類藥物，或食時不充分咀嚼，粗糙食物反復損傷胃粘膜、或過度吸煙，菸草酸直接作用于胃粘膜所致。
十二指腸液的反流
研究發現慢性胃炎患者因幽門括約肌功能失調，常引起膽汁反流，可能是一個重要的致病因素。胰液中的磷脂與膽汁和胰消化酶一起，能溶解粘液，并破壞胃粘膜屏障，促使H+及胃蛋白酶反彌散入粘膜，進一步引起損傷。由此引起的慢性胃炎主要在胃竇部。胃一空腸吻合術患者因膽汁返流而致胃炎者十分常見。消化性潰瘍患者幾乎均伴有慢性胃竇炎，可能與幽門括約肌功能失調有關。煙草中的尼古丁能使幽門括約肌松弛，故長期吸煙者可助長膽汁反流而造成胃竇炎。
免疫因素
免疫功能的改變在慢性胃炎的發病上已普遍受到重視，萎縮性胃炎，特別是胃體胃炎患者的血液、胃液或在萎縮粘膜內可找到壁細胞抗體;胃萎縮伴惡性貧血患者血液中發現有內因子抗體，說明自身免疫反應可能是某些慢性胃炎的有關病因。但胃炎的發病過程中是否有免疫因素參與，尚無定論。此外，萎縮性胃炎的胃粘膜有彌漫的淋巴細胞浸潤，體外淋巴母細胞轉化試驗和白細胞移動抑制試驗異常，提示細胞免疫反應在萎縮性胃炎的發生上可能有重要意義。某些自身免疫性疾病如慢性甲狀腺炎、甲狀腺機能減退或亢進、胰島素依賴性糖尿病、慢性腎上腺皮質功能減退等均可伴有慢性胃炎，提示本病可能與免疫反應有關。
感染因素
1983年Warren和Marshall發現慢性胃炎患者在胃竇粘液層接近上皮細胞表面有大量幽門螺旋桿菌(campylobacter pylori)存在，其陽性率高達50-80%，有報道此菌并不見于正常胃粘膜。凡該菌定居之處均見胃粘膜炎細胞浸潤，且炎癥程度與細菌數量成正相關。電鏡也見與細菌相連的上皮細胞表面微突數減少或變鈍。病人血中和胃粘膜中也可找到抗螺旋桿菌抗體。用抗生素治療后，癥狀和組織學變化可改善甚或消失，因此認為，此菌可能參與慢性胃炎之發病。但目前尚難肯定。
胃炎的治療方法
1、一般治療
戒煙忌酒，避免使用損害胃黏膜的藥物如阿司匹林、消炎痛、紅霉素等，飲食宜規律，避免過熱、過咸和辛辣食物，積極治療慢性口、鼻、咽部感染病灶。
2、藥物治療
(1)保護胃黏膜藥常用的藥物有膠體次枸櫞酸鉍(CBS)、硫糖鋁、麥滋林-S、氫氧化鋁凝膠、胃膜素等。
(2)調整胃腸運動功能藥物上腹飽脹用多潘立酮等。打嗝、腹脹或有反流現象為主者，可用胃動力藥。
(3)抗生素如果胃鏡檢查發現幽門螺桿菌陽性，應服用抗生素，克拉霉素、羥氨芐青霉素等，都有清除Hp的作用，一般可選用兩種，常與胃黏膜保護劑和抑酸劑聯合應用。
(4)制酸劑常用的藥物有碳酸氫鈉、氫氧化鎂、氫氧化鋁凝膠等。
(5)止痛藥上腹疼痛較重者可口服阿托品、普魯本辛、顛茄片或654-2，以減少胃酸分泌和緩解腹痛癥狀。
(6)其他對癥治療藥可用助消化藥，如胰酶、酵母片、乳酶生、二甲硅油片等。如有反酸現象也可用抑酸藥如西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等。防止膽汁反流可服鋁碳酸鎂、消膽胺以吸附膽汁;有嘔血便血者，甲氰米胍口服。
胃炎的臨床表現
不同胃炎的臨床表現會有所不同，常見的臨床表現：
1、上腹痛
大多數胃炎患者有上腹痛。上腹部疼痛多數無規律，與飲食無關。疼痛一般為彌漫性上腹部灼痛、隱痛、脹痛等。
2、腹脹
部分患者會感腹脹。常常因為胃內潴留食物、排空延遲、消化不良所致。
3、噯氣
有噯氣。表明胃內氣體增多，經食管排出，使上腹飽脹暫時緩解。
4、反復出血
出血是在胃炎基礎上并發的一種胃黏膜急性炎癥改變。
5、其他
食欲不振、反酸、惡心、嘔吐、乏力、便秘或腹瀉等。
6、體征
檢查時有上腹壓痛，少數患者可有消瘦及貧血。
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